TL;DR（最初に結論）
- ロキソニンS 🛒（ロキソプロフェンナトリウム）: プロドラッグ。胃で活性化されないため胃への直接刺激が比較的少ない設計
- イブA（イブプロフェン）: プロピオン酸系の標準的NSAID。バランス型で世界的に使用実績が豊富
- バファリンA（アセチルサリチル酸=アスピリン+ダイアルミネート）: 唯一「不可逆的」にCOXをアセチル化する古典薬。小児・インフルエンザ疑い時は禁忌
- 3剤は「同じ鎮痛薬」ではなく作用機序・代謝経路・副作用プロファイルが分子レベルで異なる
薬剤師メモ: 本記事は添付文書・PMDA公開情報および薬学的薬理学の一般知見に基づきます。OTCといえど併用薬・基礎疾患により判断が変わるため、最終的には薬剤師にご相談ください。
1. 3成分の「分子構造」を見比べる
ドラッグストアで何気なく並ぶ3製品ですが、有効成分の化学骨格はそれぞれ異なる系統に属します。
| 製品（代表） | 有効成分 | 化学分類 | 構造的特徴 |
|---|---|---|---|
| ロキソニンS | ロキソプロフェンナトリウム水和物 | アリール酢酸系（フェニル酢酸誘導体） | シクロペンタノン環を持つプロドラッグ |
| イブA | イブプロフェン | プロピオン酸系 | イソブチル基＋プロピオン酸のシンプル構造 |
| バファリンA | アセチルサリチル酸（アスピリン） | サリチル酸系 | サリチル酸にアセチル基が付加 |
すべて非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）に分類され、シクロオキシゲナーゼ（COX）を阻害してプロスタグランジン産生を抑える点は共通しています。しかし、阻害の「仕方」と「選択性」が分子骨格によって全く異なるのです。
1-1. NSAIDsが痛みを抑えるまでの共通経路
3剤の共通点を整理しておきます。組織の損傷や炎症が起きると、細胞膜のリン脂質からアラキドン酸が遊離し、COX酵素（COX-1およびCOX-2）によってプロスタグランジン（PG）へと変換されます。プロスタグランジンE₂（PGE₂）やプロスタグランジンI₂（PGI₂）は、末梢神経の侵害受容器を感作させるだけでなく、視床下部の体温調節中枢にも作用して発熱を引き起こします。NSAIDsはこのCOX酵素を阻害することで、プロスタグランジンの産生を上流でブロックし、痛み・炎症・発熱を一括して抑えます。
ただし、プロスタグランジンは「悪者」ではなく、胃粘膜の防御、腎血流の維持、血小板凝集など生理的にも重要な役割を担っています。NSAIDsによるCOX阻害はこれらの保護機能も同時に下げるため、胃腸障害・腎機能低下・血小板機能への影響が生じるのです。3剤の個性は「どの局面でどれだけCOXを阻害するか」という差異に由来します。
1-2. 分子量・極性・タンパク結合率の比較
薬の体内動態（吸収・分布・代謝・排泄）は分子の物理化学的性質に大きく左右されます。以下はおおよその目安です。
| 成分 | 分子量（目安） | pKa（目安） | 血漿タンパク結合率（目安） | 主な代謝経路 |
|---|---|---|---|---|
| ロキソプロフェン | 約228（酸型） | 約4.4 | 97%以上 | 肝臓（CYP関与は限定的）→ カルボニル還元酵素でtrans-OH体へ |
| イブプロフェン | 約206 | 約4.4 | 約99% | 肝臓 CYP2C9（主）→ ヒドロキシ体・カルボキシ体へ |
| アスピリン | 約180 | 約3.5 | 加水分解でサリチル酸（約90%結合）に変換 | 血漿・肝臓エステラーゼで加水分解→ サリチル酸 |
いずれも高タンパク結合性を示す弱酸性薬であり、ワルファリンなど同様にアルブミンと結合する薬剤との相互作用リスクが生まれます。
2. COX-1/COX-2 選択性と胃腸障害リスク
プロスタグランジンを作るCOXには2種類あります。
- COX-1: 胃粘膜保護・血小板凝集など「生理的」な働き
- COX-2: 炎症・発熱・痛みに関わる「誘導型」
NSAIDsは両方を阻害しますが、COX-1を強く抑えるほど胃腸障害が出やすいことが知られています。
COX-1優位阻害 ←──────────────→ COX-2優位阻害
アスピリン イブプロフェン ロキソプロフェン セレコキシブ(医療用)
(胃に厳しい) (中間〜やや胃に優しい設計)
薬剤師メモ: ただし「ロキソプロフェンが胃にやさしい」とは添付文書に断定的には書かれていません。プロドラッグ設計により胃粘膜での直接的なCOX阻害が起きにくいことが理論的根拠であり、全身循環後はCOX-1も阻害します。空腹時服用が完全に安全という意味ではありません。
2-1. 胃腸障害が起きるメカニズムを深掘りする
NSAIDsによる胃腸障害には、大きく分けて2つの経路があります。
① 局所刺激（直接障害） アスピリンやイブプロフェンは弱酸性薬であり、胃内の酸性環境（pH 1〜2）ではほぼ非イオン型で存在します。非イオン型は脂溶性が高く、胃粘膜上皮細胞の脂質二重膜に直接侵入し、細胞障害を引き起こします。これが「空腹時服用で胃が痛い」感覚の一端です。
② 全身性のCOX-1阻害（間接障害） COX-1が阻害されると、胃粘膜を守るプロスタグランジン（PGE₂・PGI₂）の産生が低下し、粘液分泌の低下・重炭酸塩分泌の低下・粘膜血流の減少が複合的に起きます。これは経口投与だけでなく、静注・座薬投与でも起きる全身性の作用です。腸溶コーティングや制酸剤との配合は主に①の局所刺激を軽減する意図であり、②の全身性障害は避けられません。
ロキソプロフェンのプロドラッグ設計は①を大幅に抑えますが、吸収後に活性体へ変換されてCOX-1も阻害するため、長期使用では②のリスクが残ります。
2-2. 腎機能への影響
胃腸障害ほど知られていませんが、NSAIDsは腎臓にも影響します。腎臓の輸入細動脈ではプロスタグランジンが血管拡張に働き、糸球体濾過率（GFR）を維持しています。NSAIDsでCOX-1が阻害されると腎血流が低下し、特に心不全・脱水・利尿薬服用中・高齢者では急性腎障害リスクが高まります。OTCであってもこのリスクは共通しており、添付文書にも記載があります。発熱時の脱水状態でNSAIDsを服用するケースは特に注意が必要です。
3. ロキソプロフェンが「プロドラッグ」であることの意味
ロキソプロフェンは、そのままではほとんどCOX阻害活性を持ちません。経口摂取後、消化管・肝臓で還元され「trans-OH体（活性代謝物）」に変換されて初めて効く設計です。
- → 服用直後の胃: ほぼ不活性 → 胃粘膜のCOX-1を直接叩きにくい
- → 吸収後の血中: 活性体に変換 → 全身でCOX阻害 → 鎮痛・解熱
これは1980年代の日本で開発された設計思想で、「プロピオン酸系NSAIDの胃障害をいかに減らすか」という当時の課題への回答でした。
ただし、胃障害のリスクがゼロになるわけではありません。添付文書にも消化性潰瘍は重大な副作用として記載されており、長期・連用や高齢者では注意が必要です。
3-1. プロドラッグ変換の詳細と個人差
ロキソプロフェンは経口吸収後、消化管壁および肝臓に存在するカルボニル還元酵素によってシクロペンタノン環が還元され、trans-OH体（活性型）とcis-OH体（ほぼ不活性型）の混合物として生成します。薬理活性を持つのは主にtrans-OH体です。この変換効率には個人差があり、カルボニル還元酵素の活性は遺伝的多型の影響を受ける可能性が指摘されていますが、OTC使用の範囲で問題になることはほぼありません。
最高血中濃度到達時間（Tmax）は空腹時で30〜60分程度（添付文書の薬物動態データに基づく目安）とされており、食後服用では吸収が遅れる場合があります。速効性を求めるなら服用タイミングにも注意が必要です。
3-2. ロキソプロフェンの消化管障害：小腸への影響
近年、NSAIDsによる小腸粘膜障害が注目されています。カプセル内視鏡や小腸内視鏡の普及により、NSAIDs長期服用者では上部消化管だけでなく小腸にも潰瘍・びらんが生じることが報告されています。ロキソプロフェンも例外ではなく、プロドラッグ設計は胃への直接刺激を軽減しますが、小腸で活性体に変換された後のCOX阻害は小腸粘膜保護機能にも影響します。OTC使用範囲（原則5日以内）では重篤化するリスクは低いとされていますが、「胃薬と一緒に飲めば長期服用しても大丈夫」という誤解は避けてください。
4. アスピリンだけが持つ「不可逆的アセチル化」
ここがアスピリン最大の個性です。アスピリン分子のアセチル基がCOX酵素のセリン残基（COX-1のSer530、COX-2のSer516）に共有結合し、酵素を「不可逆的に」失活させます。
ほかのNSAIDs（イブプロフェン、ロキソプロフェン）が可逆的・競合的にCOXに結合するのとは決定的に違います。
この性質が生む2つの帰結
- 抗血小板作用: 血小板は核を持たず新しいCOXを作れない。アスピリンに一度アセチル化されると、その血小板は寿命（約7〜10日）尽きるまで機能回復しない → 低用量アスピリンが心血管予防に使われる根拠
- ライ症候群リスク: 小児・思春期のウイルス性疾患（インフルエンザ・水痘）でアスピリンを使うと、まれに重篤な脳症・肝障害（ライ症候群）が報告されている → 15歳未満には原則使用しないと添付文書に記載
薬剤師メモ: バファリンAは「アスピリン330mg＋合成ヒドロタルサイト（ダイアルミネート）」の配合。制酸成分で胃刺激を緩和する設計ですが、ライ症候群リスクは制酸成分では回避できません。同じ「バファリン」ブランドでもバファリンルナJ（小児向け）はアセトアミノフェンで、成分が全く違う点に注意。
4-1. アスピリンの加水分解とサリチル酸の役割
アスピリン（アセチルサリチル酸）は血漿や組織中のエステラーゼによって速やかに加水分解され、サリチル酸と酢酸に変換されます。血中ではサリチル酸として循環しており、サリチル酸自体にも弱いCOX阻害活性と鎮痛・解熱作用があります。
ただし、COX酵素の不可逆的アセチル化はアスピリン分子が直接行う反応であり、加水分解後のサリチル酸にはこの不可逆的阻害能はありません。したがって、腸溶製剤（消化管でゆっくり溶ける設計）であっても、吸収されてアスピリンとして体内に届く段階でアセチル化は起きます。
4-2. 低用量アスピリンとの相互作用：イブプロフェンの問題
心血管疾患の予防・再発防止目的で低用量アスピリン（1日75〜100mg程度）を継続服用している患者は日本にも多く存在します。この場合、イブプロフェンの同時服用に注意が必要です。
イブプロフェンはCOX-1のアラキドン酸結合部位に可逆的に結合しますが、この結合部位はアスピリンがアセチル化するSer530近傍と重なっています。そのため、イブプロフェンがCOX-1に先に結合していると、アスピリンのSer530へのアクセスが物理的にブロックされ、不可逆的アセチル化が妨げられます。つまりイブプロフェンを先に飲むと、低用量アスピリンの抗血小板効果が減弱する可能性があることが報告されています（FDAも注意喚起）。
一方、ロキソプロフェンとアスピリンの相互作用についても同様の懸念は理論上ありますが、臨床的なエビデンスはイブプロフェンほど確立していません。いずれにせよ、低用量アスピリン服用中の方はOTC鎮痛薬の選択を自己判断せず、かかりつけ医・薬剤師に相談することが強く推奨されます。
5. 派生品ラインナップを構造で読み解く
「○○プラス」「○○クイック」など派生品が多いのもこの分野の特徴です。配合成分から設計意図を読み取ってみましょう。
| 製品 | 主成分 | 補助成分の意図 |
|---|---|---|
| イブA錠 🛒 | イブプロフェン | 単味 |
| イブクイック頭痛薬 | イブプロフェン＋酸化マグネシウム | 制酸剤併用で吸収速度の最適化を意図 |
| イブA錠EX | イブプロフェン高用量＋アリルイソプロピルアセチル尿素＋無水カフェイン | 鎮静系成分＋カフェインで鎮痛増強を狙う配合 |
| バファリンA | アスピリン＋ダイアルミネート | 制酸剤で胃刺激緩和 |
| バファリンプレミアム | イブプロフェン＋アセトアミノフェン＋鎮静系＋カフェイン | アスピリンではない、別系統の合剤 |
| ロキソニンS | ロキソプロフェン | 単味 |
| ロキソニンSプラス | ロキソプロフェン＋酸化マグネシウム | 制酸剤併用 |
| ロキソニンSプレミアム | ロキソプロフェン＋鎮静系＋無水カフェイン＋制酸剤 | 多成分配合 |
「バファリン」というブランド名でもアスピリン製剤とイブプロフェン製剤が混在しているのは消費者にとって最大の落とし穴です。パッケージのブランドではなく、必ず裏面の有効成分を確認してください。
5-1. 配合成分を薬学的に読む：カフェイン・鎮静系成分の役割
多くの配合鎮痛薬に含まれる補助成分の薬理を整理します。
無水カフェイン カフェインはアデノシン受容体（A₁・A₂A）を遮断し、末梢血管を収縮させる作用があります。頭痛（特に緊張型頭痛・片頭痛）の一因は脳血管拡張であり、カフェインによる血管収縮が補助的な鎮痛増強に寄与すると考えられています。また、カフェインはNSAIDsの吸収を促進する可能性も一部の研究で示唆されています。ただし、カフェイン依存のある方や就寝前服用では注意が必要です。
アリルイソプロピルアセチル尿素（鎮静系成分） 中枢神経抑制作用を持つ鎮静成分であり、疼痛に伴う不安・緊張を和らげる目的で配合されています。眠気が出やすいため、運転前・運転中の服用は禁忌です。翌朝まで影響が残る場合もあります。
酸化マグネシウム（制酸剤） 胃内pHを上昇させることでNSAIDs（弱酸性薬）のイオン化率を上げ、胃粘膜への直接浸透を減少させる効果があります。一方、pHが上がると弱酸性薬は非イオン型比率が下がり、吸収が遅くなるケースもあるため、配合比率や製剤設計が製品ごとに工夫されています。
5-2. アセトアミノフェンとの本質的違い
バファリンプレミアムなど一部配合剤に含まれるアセトアミノフェンは、厳密にはNSAIDsではありません。末梢でのCOX阻害作用は極めて弱く、中枢神経系（脊髄・脳）における痛み伝達の修飾や、カンナビノイド系・下行性疼痛抑制系への関与が推定されていますが、詳細な機序は現在も研究中です。抗炎症作用はほぼなく、解熱・鎮痛薬として機能します。胃腸障害・腎障害・血小板機能への影響がNSAIDsに比べて少ない反面、過剰摂取による肝毒性が特異的な問題であり、用量を守ることが特に重要です。
6. どんな人がどれを選ぶ？（一般的な目安）
以下は添付文書・一般的な薬理学知見に基づく目安であり、個々の判断は薬剤師にご相談ください。
フローチャート的整理
- 妊娠中・授乳中
- → 自己判断でのNSAIDs使用は避ける。特に妊娠後期はすべてのNSAIDs禁忌（胎児動脈管早期閉鎖リスク）。アセトアミノフェン製剤を含め医師相談
- 15歳未満の小児
- → アスピリン・ロキソプロフェン・イブプロフェンともOTCでは年齢制限あり。アセトアミノフェン（小児用製剤）が選択肢
- インフルエンザ・水痘が疑われる発熱
- → アスピリン回避（ライ症候群）。ロキソプロフェン・イブプロフェンも添付文書上は慎重投与記載あり。アセトアミノフェンが無難
- 胃が弱い・空腹時に飲みたい
- → プロドラッグ設計のロキソプロフェン、または制酸剤配合品（イブクイック頭痛薬、ロキソニンSプラス等）。それでも食後服用が原則
- 喘息（アスピリン喘息歴）
- → 3剤すべて禁忌。NSAIDs全般で交差反応の可能性
- 抗凝固薬（ワーファリン等）服用中
- → 自己判断で併用しない。出血リスク増大
- 心血管リスクで低用量アスピリン服用中
- → イブプロフェンはアスピリンの抗血小板作用を打ち消す可能性が報告されている。併用は医師相談
6-1. アスピリン喘息（NSAIDs過敏症）の機序
「アスピリン喘息」という名称ですが、アスピリンに限らずNSAIDs全般で誘発される気管支収縮反応です。IgE介在のアレルギーとは異なるメカニズムで起きます。
COX-1阻害によりアラキドン酸代謝がリポキシゲナーゼ（LOX）経路に偏り、ロイコトリエン（特にLTC₄・LTD₄・LTE₄）の産生が増加します。ロイコトリエンは強力な気管支収縮物質であり、喘息素因のある患者では服用後数分〜1時間以内に喘息発作・鼻症状・じん麻疹などが現れます。COX-1の阻害度が高いほどリスクが大きく、アスピリンはCOX-1選択的な阻害傾向があるためリスクが高い代表ですが、イブプロフェン・ロキソプロフェンも同様のメカニズムでリスクを持ちます。過去にNSAIDsで喘息が悪化したことのある方は、種類を変えても同じ反応が起きる可能性があり、すべてのNSAIDs使用を避け、アセトアミノフェンを選択するのが原則です。
6-2. 妊娠後期のNSAIDs禁忌を詳説
妊娠後期（目安として妊娠20週以降、特に30週以降）におけるNSAIDs使用は特に重要な禁忌事項です。プロスタグランジン（PGE₂）は胎児の動脈管（肺動脈と大動脈をつなぐ血管）を開いておく役割を担っています。NSAIDsでCOX阻害が起きると、この動脈管が子宮内で早期に収縮・閉鎖してしまう「胎児動脈管早期収縮」が起きる危険があります。胎児の肺循環に重大な影響を及ぼすため、海外の添付文書では妊娠30週以降からの使用を禁止しているものもあります。日本のロキソニンS・イブプロフェン配合OTC製品の添付文書にも妊婦への使用禁忌が明記されており、自己判断での服用は厳禁です。
6-3. 高齢者の使用上の注意
65歳以上の高齢者でNSAIDsを使用する場合、特に以下の点に注意が必要です。
- 腎機能低下: 加齢とともに腎機能（GFR）は低下しており、NSAIDsによる腎血流低下の影響を受けやすい
- 消化管粘膜の脆弱化: 粘膜防御能が低下しており、消化性潰瘍・出血リスクが高まる
- 多剤併用（ポリファーマシー）: 利尿薬・降圧薬・抗凝固薬・骨粗鬆症薬との相互作用が生じやすい
- 脱水リスク: 発熱・食欲不振による脱水と腎障害リスクが複合しやすい
添付文書では「高齢者には慎重に投与すること」と記載されており、使用期間の短縮（可能な限り最短）と服用後の状態観察が推奨されます。
7. 薬物動態まとめと実践的な服用タイミング
3成分の薬物動態パラメータ（添付文書・薬理学的文献に基づく目安）を整理します。
| 成分 | Tmax（空腹時目安） | 半減期（t₁/₂）目安 | 効果持続の目安 | 食後服用の影響 |
|---|---|---|---|---|
| ロキソプロフェン（活性体） | 約30〜60分 | 約1〜2時間（活性体） | 4〜6時間 | Tmax延長（吸収は遅くなる） |
| イブプロフェン | 約1〜2時間 | 約2時間 | 4〜6時間 | Tmax延長・Cmax低下の場合あり |
| アスピリン→サリチル酸 | アスピリンは速い（腸溶製剤は遅れる） | サリチル酸は2〜3時間（用量依存） | 4〜6時間（鎮痛） | 腸溶製剤では顕著に遅延 |
注意: 上記数値は一般的な薬理学文献に基づく目安であり、個人差・剤形・製品仕様により異なります。詳細は各製品の添付文書をご確認ください。
7-1. 「効きが悪い」と感じる前に確認すること
OTC鎮痛薬が「効かない」と感じる場合、いくつかの薬学的原因が考えられます。
① 服用タイミングの問題 食後直後の服用はTmaxを延長させ、ピーク血中濃度の到達が遅くなります。速効性を重視するなら食間（食後2時間以上空けて）か、少量の食事後に服用するのが現実的な妥協点です。
② プロドラッグ変換の遅れ ロキソプロフェンは肝機能が低下している場合、trans-OH体への変換が遅くなる可能性があります。
③ 疼痛の性質がNSAIDs適応ではない 神経障害性疼痛（帯状疱疹後神経痛、糖尿病性神経障害等）や中枢性疼痛はプロスタグランジン依存度が低く、NSAIDsが効きにくいことがあります。「いつもと違う痛み」には自己判断での鎮痛薬投与を続けず、受診を検討してください。
④ 同系統の連続服用による慣れ 厳密な「耐性形成」はNSAIDsでは起きにくいとされていますが、慢性疼痛での長期連用は鎮痛薬乱用頭痛（MOH: Medication Overuse Headache）を引き起こすリスクがあります。月に10日以上鎮痛薬を使用する状態は専門医受診のサインです。
8. 「同じ鎮痛薬」と思っていた人への要点
3製品は店頭で隣り合って並びますが、
- アスピリンは19世紀末から続く古典で、唯一不可逆的にCOXをアセチル化する → 抗血小板薬としての顔も持つ
- イブプロフェンは世界中で最も使われるNSAIDの一つで、可逆的・バランス型
- ロキソプロフェンは日本発のプロドラッグで、胃での直接刺激を減らす設計思想
「とりあえず痛み止め」で選ぶのではなく、自分の体質・年齢・併用薬・症状に合うものを選ぶことが、OTCを安全に使う第一歩です。
8-1. 3剤の総合比較表（薬学的視点）
| 比較項目 | ロキソプロフェン | イブプロフェン | アスピリン |
|---|---|---|---|
| COX阻害様式 | 可逆的（活性代謝物が阻害） | 可逆的・競合的 | 不可逆的アセチル化 |
| COX選択性 | COX-1/COX-2均等〜やや低い（プロドラッグで胃局所は低い） | COX-1/COX-2均等 | COX-1優位 |
| プロドラッグか | Yes | No | No（すぐ加水分解） |
| 抗血小板作用 | 一時的・可逆的 | 一時的・可逆的（低用量ASA阻害の懸念あり） | 恒久的・不可逆的 |
| 抗炎症作用 | あり | あり | あり（高用量時） |
| 小児・15歳未満 | 使用不可（OTC） | 使用不可（OTC） | 禁忌（ライ症候群） |
| 妊娠後期 | 禁忌 | 禁忌 | 禁忌 |
| アスピリン喘息 | 禁忌 | 禁忌 | 禁忌 |
| 胃腸障害リスク | 局所刺激は低いが全身性リスクあり | 中程度 | 高め（COX-1優位阻害） |
| 主な代謝酵素 | カルボニル還元酵素 | CYP2C9 | エステラーゼ |
| OTCでの服用期間目安 | 原則5日以内 | 原則5日以内 | 原則5日以内 |
8-2. 海外旅行時・訪日外国人への実用メモ
日本独自の医薬品事情として、ロキソプロフェンは海外ではほぼ流通していません。日本・韓国・ブラジルなど一部の国でのみ使用されており、欧米では承認されていないため、海外旅行の際に「日本で飲んでいた薬と同じものをください」と求めても入手できない場合がほとんどです。
海外のドラッグストアで手に入りやすい解熱鎮痛薬はイブプロフェン（Advil、Nurofen等のブランド名で流通）またはアセトアミノフェン（Tylenol、Panadol等）が中心です。旅行中に持参薬が切れた場合、薬局で成分名を英語で伝えると対応してもらいやすくなります。
成分名の英語表記: ibuprofen（アイビュプロフェン）、acetaminophen / paracetamol（アセトアミノフェン、地域により名称が異なる）
訪日外国人の方へ: ロキソプロフェンは日本では広く普及していますが、帰国後に同成分が現地で入手できない可能性があります。渡航先での医薬品事情を事前に確認されることをお勧めします。
9. 相互作用チェックリスト
自己判断での併用が特に危険な組み合わせをまとめます。
| 併用薬・状態 | ロキソプロフェン | イブプロフェン | アスピリン |
|---|---|---|---|
| ワルファリン（抗凝固薬） | 出血リスク増大（要注意） | 出血リスク増大（要注意） | 出血リスク大（禁忌的） |
| 低用量アスピリン | 注意 | 抗血小板効果減弱の可能性 | 同成分重複 |
| 利尿薬（フロセミド等） | 利尿効果減弱・腎負荷 | 同左 | 同左 |
| ACE阻害薬・ARB | 降圧効果減弱・腎障害リスク | 同左 | 同左 |
| メトトレキサート | 血中濃度上昇→毒性増大 | 同左 | 同左 |
| ステロイド | 消化性潰瘍リスク増大 | 同左 | 同左 |
| 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI） | 消化管出血リスク増大 | 同左 | 同左 |
| リチウム | 血中濃度上昇 | 同左 | 注意 |
このリストはすべての相互作用を網羅するものではありません。複数の薬を服用中の場合は、OTC鎮痛薬の使用前に薬剤師または医師に相談してください。
最後に
今回は分子構造から3剤を比較しましたが、OTCといえど副作用ゼロの薬は存在しません。連用が3〜5日を超える場合、効きが悪い場合、いつもと違う症状を伴う場合は、自己判断を続けず医師・薬剤師にご相談ください。ドラッグストアの薬剤師は、あなたの体質や併用薬を踏まえて最適な1剤を選ぶ専門家です。
関連する解説記事も参照してください。
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参考文献・情報源
-
独立行政法人医薬品医療機器総合機構（PMDA）「ロキソプロフェンナトリウム水和物 添付文書」
https://www.pmda.go.jp/ -
独立行政法人医薬品医療機器総合機構（PMDA）「イブプロフェン OTC添付文書情報」
https://www.pmda.go.jp/ -
厚生労働省「一般用医薬品のリスク区分（成分別）」
https://www.mhlw.go.jp/topics/2014/03/tp0306-1.html -
U.S. Food & Drug Administration (FDA) "FDA Drug Safety Communication: FDA strengthens warning that non-aspirin nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) can cause heart attacks or strokes" (2015)
https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-fda-strengthens-warning-non-aspirin-nonsteroidal-anti-inflammatory -
U.S. Food & Drug Administration (FDA) "Concomitant Use of Ibuprofen and Aspirin" (2006)
https://www.fda.gov/drugs/postmarket-drug-safety-information-patients-and-providers/concomitant-use-ibuprofen-and-aspirin -
World Health Organization (WHO) "Model List of Essential Medicines" (23rd edition, 2023) — Aspirin, Ibuprofen
https://www.who.int/publications/i/item/WHO-MHP-HPS-EML-2023.02 -
日本消化器病学会「消化性潰瘍診療ガイドライン2020」
https://www.jsge.or.jp/guideline/guideline/peptic.html
監修: 薬剤師（博士（薬学））